Какво е миграция на предсърден пейсмейкър

Има няколко подхода за лечение:

  • ЕКГ е публично достъпен метод, който предоставя информация за ритъма на пациента в даден момент, позволява ви да фиксирате постоянни и преходни нарушения, ако са налице по време на регистрацията.

Три или повече систоли подред, обединени в техния несинусов произход, се считат за ектопичен ритъм (предсърдно, атриовентрикуларен, идиовентрикуларен). Когато неестественият фокус на възбуждане е силно активен и, потискайки синусовия, се превръща в пейсмейкър, възниква пароксизмална тахикардия (сърдечна честота над 140 удара / мин). Пациентът отбелязва интензивен сърдечен ритъм.

  • въздействие върху толерантността на пациента към аритмия
  • Провокативните тестове (ортостатичен тест, трансезофагеално електрофизиологично изследване, интракардиален ЕКГ запис) са в състояние изкуствено да предизвикат и регистрират аритмия, когато не е възможно да се коригира по време на ежедневно наблюдение поради нейния преходен характер.

Трябва ли да се лекува аритмия? Някои от нарушенията, като единични суправентрикуларни или камерни екстрасистоли при липса на органично сърдечно увреждане, не са опасни и не изискват лечение. В други случаи животът на човек зависи от навременното разпознаване и помощ.

Усещане за избледняване, треперене, "преобръщане", прекъсвания в работата на сърцето се проявяват извънматочни контракции. Те казват за ектопия, ако точката на раждане на електрическия сигнал не е синусовият възел. Ако свиването от ектопичния импулс настъпи преди време, преди завършването на етапа на релаксация на сърцето, те говорят за екстрасистол. Допълнителни огнища на възбуждане могат да присъстват на различни нива и съответно да генерират суправентрикуларни (предсърдно, атриовентрикуларни) и камерни екстрасистоли. Често ненавременните контракции се редуват с нормални контракции на синусите, те могат да бъдат единични, сдвоени или групирани.

Сърдечният блок е отслабване или пълно спиране на електрическата проводимост на определена част от проводната система. Може да се появи и да изчезне без лечение (тогава се нарича преходно) или да бъде постоянно. Симптомите тук зависят от местоположението, степента на блокада, при леки форми те отсъстват, при умерени и тежки форми те съответстват на ритъмни нарушения, брадиаритмия.

  • нарушение на генерирането на електрически импулс;
  • неуспехи на автоматизма на източника на възбуждане (синусова бради-, тахикардия, синусова аритмия, синдром на слабост на синусовия възел, предсърдна асистолия);

Трептене - ритмично свиване на предсърдията/вентрикулите с много висока честота (200-400 в минута). Фибрилация (350-700 удара / мин) - хаотично нископродуктивно свиване на миокарда, иначе наречено трептене. Трептене и предсърдно мъждене са относително благоприятни. Поради инхибиторното, филтриращо действие на AV възела, само част от електрическите възбуждения се извършват към вентрикулите, поради което те се свиват с честота с порядък по-ниска (обикновено не повече от 160 / min). Състоянието на здравето страда по начин, подобен на тахикардия и екстрасистол, може да се присъедини задух, замаяност, болка в сърцето.

  • промени в проводимостта (блокади и допълнителни пътища);

Аритмии, свързани с нарушен автоматизъм на синусовия възел. Тук са възможни варианти с промяна в скоростта на генериране на електрически сигнали и контракции на сърцето в посока на увеличаване (синусова тахикардия) или намаляване (синусова брадикардия), както и неравни интервали от време между систолите (синусова аритмия). Нормалната сърдечна честота за здрав възрастен е 60 до 90 удара в минута. Тахиаритмия, по-голяма от 90 удара в минута, ще се усети като ускорен сърдечен ритъм. Когато брадикардията е по-малка от 40 удара / мин, слабост, замаяност, тревожност, припадък вероятно се дължи на спад в мозъчната перфузия, а при честота над 40 удара / мин обикновено е безсимптомна, както и синусовата аритмия.

Комбинираните нарушения са парасистолия, атриовентрикуларна дисоциация, комбинация от блокади с нарушение на ритъма (синдром на Фредерик) и др.

Нелекарственото направление включва електрически методи: кардиоверсия и дефибрилация, временна и постоянна електростимулация; радиочестотна деструкция на ектопичен фокус, хирургично лечение на органични сърдечни заболявания (аномалии в развитието, клапни дефекти), които са причина за аритмия.

Важно е да се отбележи, че диагнозата на всички етапи и лечението на ритъмни нарушения се извършва само от лекар. Често, вече с разпит, обективен преглед на пациента (палпация на пулса, аускултация на сърцето), е възможно да се подозира естеството на аритмията, а допълнителните изследвания позволяват да се изясни диагнозата, причината за заболяване и изберете правилното лечение.

  • въздействие върху причината за появата;
  • Холтер ЕКГ мониториране - 24-часов запис на електрокардиограма. С този метод е възможно да се установят всички нарушения в работата на сърцето на ден.

Значителни рискови фактори: злоупотреба с алкохол, силен чай или кафе, всяка форма на пушене, прием на определени лекарства.

  • ЕхоКГ - ултразвуково изследване на сърцето. Позволява визуално да се установи наличието на аритмия и да се идентифицира органичната причина за нейното възникване.

Всички терапевтични ефекти при нарушение на ритъма се разделят на лекарствени и нелекарствени. Изборът на фармацевтични препарати винаги се извършва от лекар и трябва да се контролира чрез многократни ЕКГ записи. Въз основа на подхода към лечението се използват лекарства с различни посоки на действие, често антиаритмичните лекарства идват на помощ. Висока ефективност показват амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.

Въпреки това, при около 1/10 пациенти, дори и с висококачествен преглед, не е възможно да се установи причината за аритмията (идиопатична аритмия).

Като се има предвид мястото на произход на електрическия импулс и спецификата на неговото провеждане от възела на пейсмейкъра до вентрикулите на аритмията, е възможно да се систематизира, както следва:

Вродените аномалии при наличието на допълнителни пътища служат като основа за появата на синдроми на камерно предварително възбуждане (предварително възбуждане).

В допълнение, гладуване, небалансирана диета, обедняване на храната на витамини и микроелементи, дехидратация, т.е. всяко обстоятелство на нарушение на водно-електролитния метаболизъм или киселинно-алкално състояние може да доведе до неизправност на нормалната електрическа активност на сърце. Генетичното предразположение също има значение.

Лечение на аритмия

Първият клас нарушения е:

Доста дълъг списък от заболявания, както на сърдечно-съдовата, така и на други системи на тялото, може да се превърне в благоприятна почва за появата на аритмии. Това са хипертония, исхемична болест на сърцето и инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, възпалителни, дегенеративни заболявания на миокарда, клапни пороци (вродени и придобити), аномалии в развитието на сърцето. Често причината за нарушения на ритъма е дисфункцията на ендокринната система (хипо- и хиперфункция на щитовидната жлеза, синдром на Кон, феохромоцитом, менопауза), нервната, бронхопулмоналната и храносмилателната системи. Болестите, засягащи целия организъм (анемия, инфекциозни заболявания и отравяния), могат да провокират аритмия.

Като цяло, липсата на симптоми на аритмия е доста често срещано явление и откриването на ритъмни неуспехи се случва случайно по време на изследване по друга причина.

Ако изпитвате симптоми на нарушен сърдечен ритъм или не получавате подходящо лечение за вече поставена диагноза, кардиолозите в медицински центрове AVENUE могат да помогнат за разрешаването на проблема. Възможно е да се запишете за консултация на уебсайта avenumed.ru и като се обадите в най-близкия до вас клон.

Симптоми на аритмия

Диагностика на аритмия

Трептене и камерно мъждене са животозастрашаващи състояния и при липса на спешни мерки (дефибрилация) бързо водят до смърт на пациента.

Според прогнозата има: неопасни аритмии, вероятно опасни, животозастрашаващи.

Сърдечната аритмия е широко разпространено заболяване на нашето време.

Въз основа на това разстройствата се диференцират на такива, изискващи лечение и подлежащи само на наблюдение във времето.

Изобилието от причинни фактори, разликата в електрофизиологичните механизми на образуване на аритмия и топографията на зоните на изпълнение на тези механизми, разликата в ЕКГ параметрите, проявите и прогнозата определят полиморфизма на нарушенията на сърдечния ритъм.

Сърдечните блокове се разделят според топографията на областта, където се получава забавяне/прекъсване на движението на електрическата вълна. Имената им отговарят на местоположението. Помислете за синоатриална, интра-атриална, атриовентрикуларна, интравентрикуларна блокада.

 

Етиология на аритмията

Аритмията е определение, което отразява промяна в честотата, редовността, източника на възбуждане на сърцето и различни видове нарушения на неговата електрическа проводимост.

    • комбинирани аритмии.

Клиниката на аритмиите може да бъде много различна и зависи от формата на нарушението. Нека опишем най-често срещаните.

Лекарите са въоръжени с няколко начина за откриване на аритмии и всеки има свои собствени характеристики.

Лечението на ритъмни нарушения зависи от етиологията, вида на нарушението, състоянието на пациента, наличието на противопоказания за определени методи на експозиция.

    • действие върху механизмите на аритмогенезата;

Класификация на аритмиите

  • ектопични вълни (ектопични ритми, екстрасистоли, комплекси за бягство, миграция на пейсмейкъра, пароксизмална тахикардия, трептене, предсърдно мъждене, вентрикуларна фибрилация)
  • влияние върху факторите, провокиращи аритмия;
  • аускултация (слушане) на сърдечни тонове и допълнителен шум;
  • умора;

Най-честата причина за миграция на източника на ритъм при деца е вегетативно-съдовата дистония. Патологията се характеризира с промяна в тонуса на съдовата стена. Чувствителността на структурите и тъканите на артериалния ендотел допринася за функционални нарушения на областите на проводната система на сърцето, причинявайки миграцията на пейсмейкъра към атриовентрикуларния възел. За повече информация относно това какво представлява VVD и как да се справите с него, вижте видеоклипа на връзката по-долу. Накратко, достъпно и за най-важното от експертите на нашия портал.

  • достатъчно почивка;

Сърдечни заболявания

  • вегетоваскуларна дистония;

Особености при деца

Алгоритъм за оценка на състоянието на пациента:

Миграцията на пейсмейкъра не винаги е заболяване, понякога в здрава част от населението този синдром се счита за вариант на нормата, като физиологична особеност на тялото. Такива случаи обаче се наблюдават рядко, тъй като патологията се среща по-често при органични или функционални лезии на сърцето или други органи.

  • спазъм на коронарните съдове;
  • правете физически упражнения, например гимнастика;
  • дисхормонални нарушения (по-често при юноши);

Нормалната честота и ритъм на сърцето се осигурява от синусовия възел, разположен в дебелината на миокарда при сливането на долната празна вена. Ако работата му е нарушена, функцията на пейсмейкъра преминава към предсърдните участъци или нивата на проводящата система, разположени по-долу. Това явление се нарича миграция на пейсмейкъра, което впоследствие води до аритмии и циркулаторна недостатъчност. Неадекватната честота на контракциите, липсата на последователност от фази между вентрикулите и предсърдията причиняват нарушения на сърдечната и системната хемодинамика, което се проявява с характерни симптоми.

Причини и механизъм на възникване

Миграцията на пейсмейкъра на ЕКГ при дете се характеризира с тежка брадикардия, която причинява характерни клинични признаци.

Няма оплаквания, които надеждно да принадлежат на това състояние. Най-често миграцията на пейсмейкъра се диагностицира случайно по време на електрокардиографско изследване. Трябва да се отбележи, че на практика се разграничават суправентрикуларни (суправентрикуларни) и вентрикуларни (много редки) форми на патология.

Предотвратяване на миграция на пейсмейкърОсновният момент при лечението на миграцията на пейсмейкъра през предсърдията е елиминирането на причината за заболяването. Доста често след лечение на основното заболяване, което е причинило нарушението, проблемът изчезва.

  • скъсяване или забавяне на RR интервала.

За да се постави диагноза, се използва интегриран подход за определяне на причината, допълнителни признаци на възникваща сърдечна недостатъчност.

Как се потвърждава диагнозата?

  • приемане на лекарства;
  • намаляване на работоспособността;
  • яжте правилно и редовно;
  • миокардиопатия;
  • дефекти в клапните структури на сърцето - ако тези участъци на атриума не работят, те трябва да компенсират недостатъчното кръвоснабдяване, така че натоварването върху тях се увеличава. Патологичното разширяване на кухините води до развитие на аритмии;
  • промяна в PQ интервалите;

Най-надеждният метод за диагностициране се счита за електрокардиографски със запис на електрическата активност на различни области.

  • сърцебиене.

Освен това трябва да следвате общите препоръки:

Патологията на кардиограмата се характеризира с:

  • лабораторни методи: общи и биохимични кръвни изследвания (холестерол, липидограма, глюкоза, показатели за функционалното състояние на бъбреците).

Пациентите могат да почувстват:

  • физикален преглед: преглед, палпация и перкусия на гръдния кош;

В трудни и животозастрашаващи ситуации е необходимо да се имплантира пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър на сърцето), за да се възстанови стабилната работа. Основната индикация за инсталиране на пейсмейкър е хемодинамично разстройство, което се характеризира с понижаване на кръвното налягане и прогресия на симптомите.

  • SSS (синдром на болния синус) - сърцето генерира недостатъчно силни и чести импулси
  • намаляване на сърдечната честота;
  • усещане за прекъсване на работата на сърцето;
  • хипо- и бери-бери;
  • ревматично сърдечно заболяване;

Прогнозата ще бъде благоприятна, ако това състояние се среща при здрав човек и е неговата физиологична особеност - с течение на времето може да премине. Ако тези промени са причинени от постоянни нарушения в самата сърдечно-съдова система, тогава прогнозата е условно благоприятна. Пълно възстановяване може да се очаква при навременно започване на лечение с корекция на начина на живот и съпътстващи заболявания.

  • Холтер мониторинг - позволява да се регистрира мястото на възникване на нов източник на импулси, продължителността и времето на появата на миграцията на пейсмейкъра. Изследването определя и причините, довели до това състояние.
  • ЕхоКГ (ехокардиография) - разкрива патологични промени в структурата на сърцето (увреждане, възпаление или аномалии на стените и клапите).
  • нарушение на формата и продължителността на P вълната;

При наличие на някакви оплаквания може да се подозира патология

  • анамнеза на заболяването, като се вземат предвид съпътстващите патологии;
  • да се откаже от лошите навици.
  • преобладаването на парасимпатиковата система;

В допълнение, промени в източника на ритъма могат да се наблюдават при ендокардит или при наличие на патологично спортно сърце. В юношеска възраст картината на заболяването става по-изразена. Има постоянни оплаквания от главоболие и ретростернална болка, изоставане в развитието, нарушение на съня.

Лечение

Екстракардиални заболяванияВ допълнение се използват други методи за инструментална диагностика:

Много рядко има симптоми на кардиалгия, задух със затруднено дишане, замаяност, епизоди на синкоп (краткотрайна загуба на съзнание).

  • физическа и психическа умора

Основните причини за миграцията на суправентрикуларния пейсмейкър са представени в таблицата.

– съединителен ритъм с възбуждане на вентрикулите по различно време, а след това и на предсърдията (нодален ритъм с ретроградна Р вълна, изолирана форма на AV ритъм): на ЕКГ се записва непроменен QRST комплекс, последван от отрицателна Р вълна ( Фиг. 10).

     Нодални изскачащи контракции (QRS комплексът не е променен и съвпада по форма с останалите вентрикуларни комплекси. Изскачащото съкращение може да се разпознае по позицията на отрицателната P вълна или по нейното отсъствие) (фиг. 15) .
Диференциална диагноза:
- предсърдно трептене с проводимост 4:1, 5:1;
4. Стоп на CS (отказ на CS, арест на синуса, синусова пауза, sinus-inertio) - периодична загуба на способността на CS да генерира импулси. Това води до загуба на възбуждане и свиване на предсърдията и вентрикулите [1, 16, 17]. На ЕКГ има дълга пауза, през която PQRST вълните не се записват и се записва изолинията. Паузата при спиране на УЗ не е кратна на 1 RR (PP) интервал (фиг. 4).

Според ЕКГ признаците се различават:
- камерна пароксизмална тахикардия.
- лекарствени и токсични: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), опиати, ацетилхолин, хинидин, бета-блокери, калциеви антагонисти. Хиперкалиемия, интоксикация, хипоксемия;
- SA-блокада II степен; 
- персистираща изразена синусова брадикардия (фиг. 2);
11. Изскачащи контракции (заместващи систоли, бягстващи систоли, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отделни автоматични контракции на вентрикулите) - единични импулси от AV връзката или вентрикулите. Разликата между скачащите контракции и нодалния или идиовентрикуларен ритъм е липсата на дълъг период на контракции [1, 16].

Таблица 1. Класификация на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта

7. Предсърден ритъм (бавен предсърден ритъм) - много бавен ектопичен ритъм с огнища на генериране на импулси в предсърдията (Таблица 2).

- SA-блокада II степен, недостатъчност на SU;
- суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
Етиология:
– ССЗ: исхемична болест на сърцето, дифтериен миокардит, ревматизъм, кардиомиопатия.
- нодален ритъм с едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите (нодален ритъм без P вълна, нодален ритъм с AV дисоциация без P вълна): на ЕКГ се записва непроменен или леко деформиран QRST комплекс, няма P вълна (фиг. 9);

– AV блок II степен;
един.

Дисрегулаторни или функционални:

свързани с нарушения на невроендокринната регулация, автономна дисфункция, психогенни ефекти, преумора, рефлекторни ефекти (гастрит, пептична язва, аерофагия, синдром на Remheld, холелитиаза, нефроптоза, уролитиаза, колит, запек, метеоризъм, панкреатит, междупрешленна херния, емболия в белодробната система артерии, тумори на медиастинума, бронхобелодробни процеси, плеврални сраствания, операции на гръдния кош, заболявания на половите органи, травма на черепа, мозъчни тумори, множествена склероза).
- предсърдно мъждене с камерна брадисистолия; 
- тахи-бради синдром, редуващи се периоди на тахикардия и брадикардия (фиг. 6);
– латентен SSSU: няма промени в ЕКГ, а патологията на SU се открива чрез допълнителни функционални изследователски методи (EPS);
Други: загуба на кръв, анемия.
– CVD: исхемична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатии, оперативни увреждания на SU, слабост на SU, терминално сърдечно състояние.
- рядко пристъпи на камерна тахикардия и/или камерно мъждене;

Ориз.  6. ЕКГ със SSSU

- инфекциозни заболявания: вирусни инфекции (вирусен хепатит, грип), коремен тиф, дифтерия, холера;
6.

Вродена

: вродени нарушения на атриовентрикуларната (AV) проводимост, синдром на удължен QT интервал, синдроми на камерно превъзбуждане (WPW, CLC и др.).
     Нарушенията на функцията на автоматизма на SU могат да бъдат разделени на видове, които имат и нямат хемодинамично значение, което от своя страна прави тяхната навременна и правилна диагноза изключително важна, което ви позволява да предписвате адекватна терапия, да избягвате (включително ятрогенни) грешки в лечението на процеса, за да се предотврати развитието на внезапна смърт и други усложнения. Таблица 1 представя класификацията на ритъмните и проводните нарушения [1–5].

- синусова аритмия, синусова брадикардия; 
- суправентрикуларна непароксизмална тахикардия;
     Синусовият възел (синоаурикуларен възел, възел на Kees-Flac) (SU) е нормалният пейсмейкър на сърцето. Клетките на пейсмейкъра на SU (пейсмейкър от първи ред) имат най-голям автоматизъм, те генерират 60–90 импулса в минута.
Разнообразието от нарушения на функцията на автоматизма на SU значително усложнява тяхната диагностика. Независимо от това, уместността на адекватната оценка на SU дисфункцията е извън съмнение. 

Вентрикуларни изскачащи контракции (QRS комплексът е деформиран и разширен) (фиг. 16).

- политопна предсърдна екстрасистола;
– AV блок II ст. 2:1 или 3:1;
- синусова брадикардия; 

Ориз.  7. ЕКГ в ляво предсърден ритъм

- екстракардиална вагусна брадикардия: невроза с ваготония, депресия, пептична язва, повишено вътречерепно налягане с мозъчен оток, менингит, мозъчни тумори, мозъчен кръвоизлив, лабиринтни заболявания, синдром на Мениер, свръхчувствителен каротиден синус, шок, повишено кръвно налягане, ваго-вагусни рефлекси с бъбречни, жлъчни, стомашни и чревни колики, чревна обструкция, микседем, хипопитуитаризъм;
Намалената активност на SU или пълната блокада на синусовите импулси поради функционално или органично увреждане на SU причинява активиране на автоматични центрове от II ред (клетки на предсърдния пейсмейкър, AV съединение), III ред (His система) и IV ред (Purkinje влакна, вентрикуларни мускули).
Блуждаещ ритъм между синусовите и атриовентрикуларните възли. Това е най-честият вариант на блуждаещия ритъм. При него сърцето се съкращава под въздействието на импулси, които периодично сменят мястото си: те постепенно се придвижват от СУ, предсърдните мускули към AV кръстовището и отново се връщат в СУ. ЕКГ критериите за миграция на пейсмейкър през предсърдията са ≥ 3 различни Р вълни в поредица от сърдечни цикли, промяна в продължителността на PR интервала. QRS комплексът не се променя (фиг. 11, 12).

ЕКГ диагностиката на аритмии, причинени от дисфункция на автоматизма на синусовия възел, се извършва с помощта на електрокардиографско изследване, което позволява да се разграничат следните основни типове [1, 2, 4–16].
– миграция на пейсмейкъра през предсърдията; 
- идиопатични форми.

- синусова аритмия; 
3.

токсичен

: възникващи под въздействието на лекарства (сърдечни гликозиди, анестетици, транквиланти, антидепресанти, невролептици, еуфилин и неговите аналози, адреномиметици (адреналин, но-адреналин, мезатон, добутамин, допамин, салбутамол), ацетилхолин, ваголитици (атропин), глюкокортикостероиди, АКТХ, антиаритмични лекарства, цитостатици, антивирусни лекарства, противогъбични лекарства, антибиотици, диуретици, етер, алкохол, кофеин, никотин, соли на тежки метали, бензоли, въглероден окис, отравяне с гъби, инфекции, ендогенна интоксикация при онкопатология, уремия, жълтеница и др. .
     Коронарен синусов ритъм (коронарен синусов ритъм) - импулси за възбуждане на сърцето идват от клетки, разположени в долната част на дясното предсърдие и вената на коронарния синус. Импулсът се разпространява през предсърдията по ретрограден начин отдолу нагоре. Това води до регистриране на отрицателни Р вълни във II, III, aVF отвеждания. RaVR вълната е положителна. В отвеждания V1-V6 вълната Р е положителна или двуфазна. PQ интервалът е кратък и обикновено < 0,12 s. Комплексът QRST не е променен. Ритъмът на коронарния синус може да се различава от ектопичния ритъм на дясното предсърдие само чрез скъсяване на PQ интервала.
- предсърдна екстрасистола; 
Няма единна класификация на SSSU. В зависимост от естеството на лезията се разграничават истински (органични), регулаторни (вагусни), лекарствени (токсични) и идиопатични SSS (фиг. 6).
- предсърдно мъждене с вентрикуларен брадисистол, синдром на Фредерик;
- определена при ежедневно ЕКГ мониториране, минималната сърдечна честота за 1 ден е <40 за 1 минута, а нарастването й при физическа активност не надвишава 90 за 1 минута;
- нодален ритъм; 
8. Нодален ритъм (AV ритъм, заместващ AV ритъм на свързване) - сърдечен ритъм под действието на импулси от AV връзката с честота 40-60 за 1 минута. Има 2 основни типа AV ритъм [1]:
- ССЗ: ревматизъм, коронарна артериална болест, сърдечни пороци, сърдечна недостатъчност;
осем.

идиопатичен

.
- AV блокада III степен;

Ориз.  3. ЕКГ със синусова аритмия.

- брадиаритмичен вариант на SSSU.
- синусова аритмия; 

Ориз.  2. ЕКГ със синусова брадикардия.

- предсърдни ритми;
- AV блок II-III стадий; 
- предсърдно мъждене с камерна тахисистолия;
- рефлекс: чувствителен каротиден синус, вагусови тестове;
- изскачащи съкращения.
- предсърдно мъждене с вентрикуларен брадисистол, синдром на Фредерик; 
- Синдром на Фредерик; 
ЕКГ критерии: RR интервалът преди изскачащата контракция винаги е по-дълъг от 1 цял интервал, а не скъсен, както при екстрасистола. RR интервалът след избухналата контракция е с нормална дължина, а не удължен, както при екстрасистола, и във всички случаи е по-кратък от интервала, предшестващ скачащата контракция.
- предсърдно трептене;
- предсърдни ритми (дясно предсърдно, ляво предсърдно, долно предсърдно, коронарен синусов ритъм).
- инфекциозни заболявания: ТОРС, сепсис, пневмония, туберкулоза и др.;
- брадисистолна форма на предсърдно мъждене;
- лекарствени и токсични ефекти: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекциозни заболявания, интоксикация;

Ориз.  13. ЕКГ с ускорен камерен ритъм.
Ориз.  14. ЕКГ при синдром на Фредерик

5. Предсърдна асистолия (частична асистолия) - липсата на предсърдно възбуждане, което се наблюдава по време на 1 или (по-често) повече сърдечни цикъла [1, 12, 16]. Предсърдната асистолия може да се комбинира с вентрикуларна асистолия, в такива случаи има пълна асистолия на сърцето. Въпреки това, по време на предсърдна асистолия обикновено започват да функционират пейсмейкъри от II, III, IV ред, които предизвикват възбуждане на вентрикулите (фиг. 5).

– миграция на пейсмейкъра през предсърдията;
- бавно и нестабилно възстановяване на функцията на SU след екстрасистоли, пароксизми на тахикардия и фибрилация, както и в момента на спиране на стимулацията по време на електрофизиологично изследване на сърцето (посттахикардна пауза, която обикновено не надвишава 1,5 s, може достигат 4–5 s със SSSU);
     Редовен ритъм с отрицателна вълна PI, II, III, aVF, V3-V6 преди QRS комплекса. P-вълна в отвеждане V1 с начален заоблен купол, последван от заострен връх – „щит и меч“. Нормален интервал PR=0.12-0.2 s.
3. Синусова аритмия - неправилна дейност на СУ, водеща до редуване на периоди на повишен и намален ритъм. Различават се дихателна и нереспираторна синусова аритмия [1, 16].

Ориз.  11. Схема на миграция на предсърдния ритъм между синусовите и AV възлите

- лекарствена и токсична брадикардия: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), опиати, ацетилхолин, хинидин, бета-блокери, кордарон, соталол, калциеви антагонисти, анестетици, транквиланти, невролептици, пилокарпин. Уремия, жълтеница, отравяне с гъби, хиперкалиемия;
- лекарствена и токсична аритмия: опиати, сърдечни гликозиди, ваготоници.
– спиране на СУ и заместването му с други ектопични ритми (фиг. 6–10, 13);
– SA блокада, SU недостатъчност; 
- стоп SU.
- екстракардиални заболявания: инфекциозни заболявания, температурни реакции, затлъстяване, плевро-перикардни сраствания, повишено вътречерепно налягане;
Пасивни ектопични комплекси и ритми
– паузи >2,5 s в резултат на SU стоп, SA блокада или редки заместващи ритми (фиг. 6);

5. Дисхормонални: тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, феохромоцитом, пубертет, менопауза, бременност, хипопитуитаризъм, дисфункция на яйчниците, предменструален синдром, тетания.
- SA-блокада II-III ст.;
четири.

електролит

: хипокалиемия, хиперкалиемия, хипокалцемия, хиперкалцемия, хипомагнезиемия.
- лекарствена и токсична тахикардия: ваголитици (атропин), симпатикотоници (адреналин, норепинефрин, мезатон, добутамин, допамин), аминофилин, кортикостероиди, ACTH, кофеин, кафе, чай, алкохол, никотин;
- рефлекс: чувствителен каротиден синус, вагусови тестове, рефлексни ефекти при пептична язва, холелитиаза, хиатална херния;
– ССЗ: възпалителни и дегенеративни заболявания на миокарда, клапни пороци, колапс, сърдечна недостатъчност, пулмонално сърце, миокарден инфаркт, артериална хипертония;
- предсърден ритъм;
– SA блокада, SU недостатъчност;
7. Механични: сърдечна катетеризация, ангиография, сърдечна хирургия, сърдечна травма.
- предсърдно мъждене; 
– AV блок II степен; 
- физиологична тахикардия: физическа активност, емоции, страх, ортостатични, вродени особености;
2. Синусова брадикардия - забавяне на синусовия ритъм със сърдечна честота < 60 за 1 мин поради намален автоматизм на синусовия възел. Рядко се среща синусова брадикардия със сърдечна честота <40 удара в минута (фиг. 2) [1, 16].

- физиологична брадикардия: конституционална, при спортисти и хора, занимаващи се с физическа работа, по време на сън, при вагусови тестове (натиск върху очните ябълки, слънчевия сплит и каротидния синус, тест на Валсалва), със задържане на дъха, понякога със страх, емоции, по време на втората половина на бременността, с повръщане и хипотермия;
– миграция на предсърдния пейсмейкър (фиг. 12);
2.

Миогенни или органични:

свързани с миокардни заболявания (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардна кардиосклероза, миокардна дистрофия), с увреждане на кардиомиоцитите, които възникват на фона на коронарна болест на сърцето (миокарден инфаркт, исхемична кардиомиопатия), хипертония, сърдечни дефекти.
– миграция на предсърден пейсмейкър; 
9. Миграция на пейсмейкъра през предсърдията (блуждащ ритъм, плъзгащ ритъм, мигриращ ритъм, миграция на пейсмейкъра, блуждаещ пейсмейкър). Има няколко варианта на скитащ (скитащ) ритъм [1, 5,15]:

Ориз.  8. ЕКГ с по-нисък предсърден ритъм.

- камерна екстрасистола; 
Заключение
При респираторна синусова аритмия сърдечната честота постепенно се увеличава при вдишване и се забавя при издишване.
- неврогенна тахикардия: невроза, невроциркулаторна астения;
- синоаурикуларна блокада;
6. Синдром на болния синус (SSS) (синдром на болния синус, синдром на ленивия синус, синдром на бавния синус) е наличието на един или повече от следните симптоми [1, 3-5, 11, 12, 16, 17]:
- тахикардия - синдром на брадикардия.
Нереспираторната синусова аритмия продължава по време на задържане на дъха и не е свързана с дихателните фази. Нереспираторната синусова аритмия от своя страна се разделя на 2 форми: периодична (периодично, постепенно редуване на ускорение и забавяне на сърдечната дейност) и апериодична (липса на постепенно редуване на фазите на ускорение и забавяне на сърдечната дейност) (фиг. 3 ).
- идиовентрикуларен ритъм.

- компенсиран SSSU: няма клинични промени, има промени на ЕКГ;
     Според етиологията сърдечните аритмии могат да бъдат разделени на следните основни типове:
     автоматичните центрове от II ред причиняват непроменени камерни комплекси (суправентрикуларен тип), докато центровете от III и IV ред генерират разширени и деформирани камерни комплекси (вентрикуларен, идиовентрикуларен тип). Заместващ характер имат следните аритмии: предсърдни, нодални, миграция на пейсмейкъра през предсърдията, камерни (идиовентрикуларен ритъм), скачащи контракции [1, 5, 16].
Според клиничните прояви има:
     Долен предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в долните части на дясното или лявото предсърдие. Това води до регистриране на отрицателни Р вълни във II, III, aVF отвеждания и положителна Р вълна в aVR. PQ интервалът е скъсен (фиг. 8).
- рефлекс: здрави хора с ваготония, чувствителен каротиден синус, вагусови тестове, интубация, дълбоко дишане;
– ССЗ: исхемична болест на сърцето, ревматизъм, сърдечни пороци, сърдечни операции.
- рефлекс: чувствителен каротиден синус, вагусови тестове, интубация, дълбоко дишане, поради дразнене на фаринкса;
- предсърдно трептене 2:1;
- предсърдна асистолия.
- синусова аритмия;
– ССЗ: исхемична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатия, хирургични увреждания на СУ, ревматизъм, вродени малформации;
- идиовентрикуларен ритъм.
10. Идиовентрикуларен (вентрикуларен) ритъм (вътрешен вентрикуларен ритъм, вентрикуларен автоматизъм, интравентрикуларен ритъм) - в самите вентрикули се появяват импулси на камерна контракция. ЕКГ критерии: разширен и деформиран QRS комплекс (>0,12 s), ритъм със сърдечна честота < 40 за 1 min (20–30 за 1 min). Крайният идиовентрикуларен ритъм е много бавен и нестабилен. Ритъмът по-често е правилен, но може да бъде неравномерен, ако има няколко ектопични фокуса във вентрикулите или ако има 1 лезия с различна степен на генериране на импулс или изходен блок. Ако е налице предсърден ритъм (синусов ритъм, предсърдно мъждене/трептене, ектопичен предсърден ритъм), тогава той е независим от камерния ритъм (AV дисоциация) (фиг. 13, 14) [1, 5, 16, 17].

Блуждаещ ритъм в СУ. P вълната е синусова по произход (положителна при II, III, aVF), но нейната форма се променя с различни сърдечни удари. PR интервалът остава относително постоянен. Винаги има изразена синусова аритмия.
- SA-блокада II степен, недостатъчност на SU; 

Статията е посветена на ЕКГ диагностика на нарушения на функцията на автоматизма на синусовия възел, заместващи комплекси и ритми

- политопна предсърдна екстрасистола.
Класификация

Ориз.  5. ЕКГ с предсърдна асистолия

Блуждаещ ритъм в предсърдията. P вълната е положителна при II, III, aVF, нейната форма и размер се променят при различни сърдечни удари. Заедно с това се променя продължителността на PR интервала.
     Левопредсърден ектопичен ритъм – импулси за възбуждане на сърцето идват от лявото предсърдие. В същото време на ЕКГ се записва отрицателна P вълна в II, III, aVF, V3-V6 отвеждания. Възможно е също появата на отрицателни P вълни в I, aVL; P вълната в aVR е положителна. Характерен признак на ритъма на лявото предсърдие е P вълната в олово V1 с начална заоблена куполообразна част, последвана от заострен връх - „щит и меч“ („купол и камбанария“, „лък и стрела“). P вълната предхожда QRS комплекса с нормален PR интервал от 0,12–0,2 s. Предсърдна честота - 60-100 за 1 мин, рядко < 60 (45-59) за 1 мин или > 100 (101-120) за 1 мин. Ритъмът е правилен, QRS комплексът не е променен (фиг. 7).

Ориз.  15. ЕКГ със скачащи възлови контракции

Ориз.  10. ЕКГ с нодален ритъм с едновременно възбуждане на вентрикулите и предсърдията.

– медикаментозно и токсично спиране на СУ: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), опиати, ацетилхолин, хинидин, бета-блокери, калциеви антагонисти. Хипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: исхемична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатии, оперативни увреждания на СУ, слабост на СУ.
     Ектопичен ритъм на дясното предсърдие - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в дясното предсърдие. На ЕКГ се записва отрицателна Р вълна във V1-V6, II, III, aVF отвеждания. PQ интервалът е с нормална продължителност, QRST комплексът не е променен.

Таблица 2. Топична диагностика на предсърдни ритми

Ориз.  1. ЕКГ със синусова тахикардия.

1. Синусовата тахикардия е правилен ритъм с непроменени ЕКГ вълни (Р вълна, PQ интервал, QRS комплекс и Т вълна са нормални) от синусовия възел с честота > 90 за 1 мин. Синусовата тахикардия в покой рядко надвишава 150–160 удара в минута (фиг. 1) [1, 16].

– декомпенсиран SSSU: има клинични и ЕКГ прояви на заболяването.
- блокирани предсърдни екстрасистоли; 
- нодален ритъм;
- физиологична аритмия: юноши, възрастни хора;
- неадекватно забавяне на ритъма при използване дори на малки дози бета-блокери. Запазване на брадикардия с въвеждането на атропин и тест с натоварване.

- синусова брадикардия;
- предсърдно трептене (неправилна форма); 
- предсърдна екстрасистола.

Навременната медицинска помощ и предписаното лечение гарантират значително подобряване на общото благосъстояние, удължават продължителността на живота и също допринасят за възстановяването:

Например, пушачите са 2 до 6 пъти по-склонни да страдат от сърдечно-съдови заболявания. Причината за почти всички видове аритмии са дисфункции на нервната система, депресия. Ето защо е толкова важно да се откажете от лошите навици, да се занимавате с аеробна физическа активност (кардио), да ядете повече плодове и зеленчуци, да се борите със затлъстяването и заседналия начин на живот.

• ускорен пулс в покой и по време на натоварване;

• тахикардия - повишена сърдечна честота, повече от 90 удара в минута;

• нарушение на мозъчното кръвообращение при пароксизми на цилиарна аритмия;

• синусова аритмия - колебания в сърдечната честота с повече от 10%, възниква при вегетативно-съдова дистония; може да бъде респираторен, като вариант на нормата;

… трябва да се консултирате и с кардиолог, за да изключите скрити форми на опасни ритъмни и проводни нарушения, които се диагностицират само със задълбочени и изчерпателни кардиологични изследвания.

• велоергометрия;

Неправилният начин на живот, лошите навици са най-честите причини за тежки форми на аритмия.

• изпитвате продължително емоционално претоварване или депресия;

Сред най-опасните усложнения:

• физическа издръжливост (за тези, които водят активен начин на живот).

• дневно ЕКГ мониториране (Холтер);

• усещане за обща слабост, замаяност, предсинкоп и дори припадък на фона на неправилен пулс ...

• инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза, усложнена от ритъмни нарушения.

- хроничен калкулозен холецистит;

- при жени с хормонални промени в менопаузата;

След първоначалната консултация кардиологът ще предпише план за цялостно изследване на сърдечно-съдовата система за идентифициране на причината за сърдечната аритмия.

- херния на междупрешленните дискове.

• екстрасистол - най-честият вид аритмия, това е преждевременно допълнително съкращение на сърцето. Симптоми - "затихване на сърцето", слабост, световъртеж.

• животозастрашаваща камерна тахикардия с чести и групови камерни екстрасистоли;

При здрава категория хора нарушенията на ритъма могат да бъдат причинени от промяна във фазите на дишане, обилно хранене, тесни дрехи, запек, емоционално претоварване, приемане на определени лекарства, отрови от определени насекоми; злоупотреба с алкохол, особено бира.

• забавяне на пулса (под 48 удара в минута);

…според СЗО всяка седмица 200 000 души в света умират от сърдечна недостатъчност. Освен това трябва да се отбележи, че в голям процент от случаите хората умират преди пристигането на линейката. Животозастрашаващи сърдечни аритмии могат да възникнат не само при възрастни хора, жени с дисхормонални нарушения, при наличие на тежка коронарна болест, но и при физически активни индивиди с латентна сърдечна патология.

Може да включва:

Въпреки това, най-често аритмиите възникват на фона на кардиосклероза, преходни исхемични промени в миокарда (коронарен спазъм), възпалителни лезии на сърдечния мускул и вродени аномалии на проводимите пътища на сърцето.

• миграция на пейсмейкъра - нарушение на функцията на проводната система на сърцето, отговорна за автоматизма на сърдечните контракции;

Органичните промени в сърдечния мускул най-често водят до появата на аритмичен синдром. Най-честата локализация на аритмогенните места е в областта на синусовия възел и във възлите на проводната система на сърцето.

• асистолия (спиране на сърцето) при различни видове сърдечни аритмии;

• дългосрочно страдащи от сърдечни заболявания, кардиомиопатии...

Аритмията е опасна за нейните усложнения, така че е толкова важно да се консултирате с лекар навреме.

- диафрагмална херния;

- при увреждане на централната и периферната нервна система (с наранявания, мозъчни тумори и инсулти).

• предсърдно мъждене - хаотично предсърдно свиване. Причини - сърдечна недостатъчност, кардиосклероза, хипертония, електролитни нарушения, дисхормонални, вродени и придобити сърдечни пороци. Често злоупотребата с алкохол, тютюнопушенето и стресът водят до развитие на патология;

• пароксизмални видове тахикардия - сърдечната честота варира от 150 до 220-250 удара в минута;

Ако нямате аритмия, но Вие:

Аритмиите могат да бъдат разделени на видове с благоприятна и неблагоприятна прогноза за живота.

- ендокринни заболявания (затлъстяване, менопауза, захарен диабет, патология на щитовидната жлеза);

• претърпял миокарден инфаркт или остър мозъчно-съдов инцидент;

• други диагностични методи.

Видове аритмии:

Целта на изследването е да се идентифицират сърдечни аритмии и проводни нарушения, за да се избере индивидуално медикаментозно лечение.

• електрокардиография (ЕКГ);

…трябва незабавно да се свържете с кардиолога на нашата поликлиника за цялостен преглед и изключване на сериозни видове аритмии!

Обикновено при здрав възрастен пулсът варира от 60 до 75 удара в минута. Поради наличието в сърцето на специални нервно-мускулни клетки, които образуват възлите и пътищата на проводната система, сърцето има автоматизъм, т.е. автоматични съкращения. Патологията в областта на възлите и пътищата на проводната система е задължително придружена от аритмии и блокади, последвани от спиране на сърцето (асистолия).

• страдате от диабет или заболяване на щитовидната жлеза;

Знаеш ли това…

• спящ режим;

• сърдечен блок е независимо свиване на предсърдията от вентрикулите с тяхната различна честота, има частична или пълна блокада.

Сърдечните аритмии (от гръцки arhythmia - нередност) са различни видове нарушения на сърдечния ритъм. Безопасните нарушения на ритъма са допустими като вариант на нормата, ако се появят както в покой, така и по време на физическо натоварване и бързо преминават. В повечето случаи обаче има патологична аритмия, която може да причини сериозни усложнения в работата на сърдечно-съдовата система.

Сърдечните аритмии могат да бъдат провокирани от различни причини.

В млада възраст различни видове аритмии могат да се появят и на фона на сложно протичане на възпалителни заболявания, водещи до ревматична болест на сърцето.

• смущения в работата на сърцето;

Запомнете: само кардиолог може правилно да диагностицира, да диференцира вида на аритмията и да предпише квалифицирано индивидуално лечение!

Не пренебрегвайте профилактичните прегледи. Препоръчваме да извършвате функционална диагностика на сърцето, ЕКГ в нашата клиника от висококвалифицирани кардиолози поне веднъж на всеки шест месеца.

Ако сте загрижени:

• правилен сърдечен ритъм;

• брадикардия - намаляване на сърдечната честота, по-малко от 60 удара в минута (например сърдечната честота на Наполеон е била 40 удара в минута);

Аритмията може да има и рефлексогенен произход, ако се появи в резултат на:

Значителна част от аритмиите могат да възникнат и при:

Съдържание

  • Концепцията за проводната система на сърцето и миграцията на пейсмейкъра
  • Причините
  • Симптоми
  • Идентифициране на заболяването
  • Методи на лечение
  • Превантивни действия

Откриването на миграция на пейсмейкър на ЕКГ при дете често се открива случайно, по време на рутинен преглед. Какво е опасно нарушение на сърцето и как да се отървете от проблема, трябва да знаете всеки родител.

Концепцията за проводната система на сърцето и миграцията на пейсмейкъра

За да разберете по-добре какво е развитието на миграцията на пейсмейкъра, е необходимо да имате познания за принципите на функциониране на органа.

Сърцето се състои от работещи мускули под формата на набраздени мускули, както и от атипична (специална) тъкан, представляваща своеобразни възли и съставена от слабо диференцирани мускулни влакна. Синоатриалните и антровентрикуларните възли, както и снопът на His, съставляват проводната система, която осигурява ритмичното функциониране на органа.

проводна система на сърцето
Ритмичните контракции на сърцето под въздействието на импулси, които се появяват директно в органа, му придават такова физиологично свойство като автоматизъм.

Обикновено сърдечната честота при възрастен може да варира от 60 до 90 удара в минута, а електрическото възбуждане, обхващащо сърдечния мускул, трябва да се характеризира с последователността и равномерността на провеждането на вълни през миокарда.

Самогенерирането на електричество, което води до редовно свиване на сърцето през целия живот на човека, се извършва в синусовия възел (пейсмейкър, пейсмейкър от 1-ви ред) - анатомично образувание с размери не повече от 1,5 cm.

Анриовентрикуларният възел и неговият сноп действат само като предаватели на импулси от пейсмейкъра към миокарда.

Периодичната промяна в източника на импулси (миграция на пейсмейкъра) води до нарушаване на честотата и последователността на сърдечните контракции. Точката на възникване на импулси в този случай се движи през предсърдията или в антровентрикуларния възел.

Миграция на пейсмейкъра
Нарушеното предаване на импулси води до развитие на аритмия (брадикардия, тахикардия)

Ако работата на главния пейсмейкър е нарушена, неговите функции започват да се изпълняват от антровентрикуларния възел, като броят на импулсите намалява до 40-50 за 1 минута, което поддържа сърдечно-съдовата система в нормално състояние.

Когато този възел също е блокиран, снопът His започва да функционира, честотата на импулсите в този случай е 30–40 за 1 минута. В случай на неизправност и в тази регенерираща област, функцията на пейсмейкъра преминава към влакната на Пуркиние, които задават ритмични контракции приблизително 20 пъти в минута.

Причините

Не е изключена поява на миграция на пейсмейкър без конкретни причини. Тази недостатъчност, като правило, не пречи на дейността на сърцето, не се лекува и се отнася до индивидуалните характеристики на организма.

Неразумната миграция се наблюдава по-често в юношеска възраст, както и при млади хора и след известно време преминава сама.

Миграцията на пейсмейкъра на сърцето може да възникне поради:

Несърдечни причини:

  • инфекциозни заболявания (вирусни и бактериални);
  • липса на микроелементи в организма;
  • терапия с определени лекарства (лекарства, които стимулират сърдечната дейност);
  • висока активност на блуждаещия нерв при здрави хора;
  • невроциркулаторна дисфункция;
  • след хирургични интервенции на сърцето в следоперативния период.

Сърдечни фактори:

  • миокардит (миокардно увреждане, обикновено от възпалителен характер);
  • синдром на дисфункция на синусовия възел, който допринася за отслабването на импулсите и промяна в локализацията на техния генератор;
  • коронарна болест, водеща до кислороден глад и неуспехи в сърдечната дейност от различен характер;
  • ревматично сърдечно заболяване (често усложнение на тонзилит).

При новородени дисфункцията на проводната система възниква в резултат на перинатална патология по време на недоносеност, вътрематочно недохранване и инфекция.

Миграция на пейсмейкъра при дете
Въпреки факта, че причините за неуспех при деца и възрастни могат да бъдат идентични, структурата на сърцето и неговото функциониране имат значителна разлика.

Детето се ражда с конусообразно, овално или сферично сърце с недоразвит сърдечен мускул, вентрикули и големи предсърдия. Несъвършенството на проводящата система се крие в нейната масивност и размито контуриране на влакната. Докато бебето расте, сърдечно-съдовата система непрекъснато се развива и подобрява. Това е особено изразено във възрастта 2–6 години и през пубертета. На 14-годишна възраст органът придобива същата форма като при възрастните.

Активният растеж на сърцето и процесът на подобряване на проводната система води до нарушение на ритъма в детска възраст. Отрицателните симптоми, като правило, изчезват без използването на медицинска терапия, веднага след като приключи преструктурирането на органа.

Промяна в локализацията на генератора на сърдечни импулси често се случва при деца, които са лесно възбудими, но в същото време напълно здрави. И така, електрокардиографията, която предизвиква страх и негативни емоции, фиксира миграцията на източника на ритъм. Веднага след като детето осъзнае безопасността и безболезнеността на процедурата, нормалният стабилен синусов ритъм се възстановява.

Сърцето на децата е различно:

  • голяма издръжливост на миокарда и доброто му кръвоснабдяване;
  • неравномерен растеж на органа, водещ до функционални нарушения;
  • физиологична тахикардия, причинена от преструктурирането на сърдечно-съдовата система.

В никакъв случай не трябва да пренебрегвате нарушения сърдечен ритъм при дете, което може да бъде причинено не само от физиологични промени в тялото, но и от заболявания.

Симптоми

Здравият човек не изпитва никакви нежелани прояви по време на миграцията на пейсмейкъра.

Ако неизправностите в проводната система са причинени от патологични промени в тялото, симптомите ще зависят от съпътстващото заболяване.

Общите симптоми се характеризират с:

  • неразположение;
  • нарушения на съзнанието;
  • слабост, бърза умора;
  • намалена производителност;
  • усещане за нарушен сърдечен ритъм;
  • синдром на болка в сърцето;
  • световъртеж;
  • състояния на припадък;
  • повишаване на кръвното налягане.

Симптомите може да не се проявяват дълго време или да се появяват периодично.

педиатър
Малките пациенти, които имат причинена от заболяване миграция на ритъмния генератор, са склонни към психовегетативни разстройства, забавяне на пубертета, неврологичен синдром и намалена двигателна активност.

При неизправности в проводната система при деца:

  • дишането е нарушено под формата на задух;
  • някои области на тялото, устните и върховете на пръстите стават сини;
  • намален или напълно отсъстващ апетит;
  • сънят е нарушен;
  • има пулсация на кръвоносните съдове на шията;
  • има чувство на дискомфорт в областта на сърцето;
  • кръвното налягане спада;
  • има бързо усещане за тежест и умора при спортуване или всякаква физическа активност.

В тежки случаи детето започва систематично да губи съзнание. Появата на усложнения увеличава вероятността от внезапна смърт.

В пубертета заболяването придобива изразени симптоми, характеризиращи се с кардиалгия, свръхвъзбудимост, безсъние, метеочувствителност.

Идентифициране на заболяването

Често неизправностите в проводната система се откриват случайно по време на превантивна електрокардиография. Това се дължи на липсата на ярки симптоми на патология или пренебрегване на здравето.

Много е важно да наблюдавате състоянието на вашето дете и при първите клинични прояви да се консултирате с лекар за допълнителни диагностични мерки и, ако е необходимо, своевременно лечение.

Идентифицирането на патологията става с помощта на:

  • преглед от специалист на оплакванията на пациента относно здравословното състояние;
  • идентифициране на роднини със сърдечни заболявания в дадено лице;
  • анализ на хронични заболявания на пациента, травматични увреждания и хирургични интервенции;
  • физическо изследване;
  • изследвания на кръв и урина;
  • рентгенография на гръдния кош, която ви позволява да диагностицирате някои сърдечни заболявания;
  • ехокардиография (ултразвук), насочена към идентифициране на морфологични и функционални промени в сърцето и неговия клапен апарат;
  • фонографи за регистриране на тонове и шумове в сърцето.

Основният метод за диагностициране на миграцията на сърдечния ритъм е електрокардиографията, която показва спецификата на патологията:

  • различна форма и полярност на Р вълната при всяко свиване на сърцето;
  • периодична промяна в продължителността на PQ и RR интервала.

Също така е препоръчително да се предпише Холтер ЕКГ мониторинг - непрекъснато записване на електрокардиограма за един ден или повече с помощта на кардиорекордер. В края на прегледа специалистът анализира записите, идентифицира нарушенията в проводната система на сърцето и причините, които са го провокирали.

ЕКГ при дете
Провеждането на електрокардиографско изследване при дете изисква специален подход

Методи на лечение

Режимът на лечение се предписва индивидуално и пряко зависи от заболяването, което е провокирало неизправности в проводната система.

Във всеки случай обаче се изисква:

  • Спазвайте стриктно предписанията на лекаря.
  • Напълно почивка. Нормализиране на нощния сън и почивка през деня. Това важи особено за децата, които са претоварени не само с учебната програма, но и с допълнителни часове.
  • Елиминирайте интензивния психо-емоционален стрес, избягвайте стресови и конфликтни ситуации.
  • Участвайте в умерена физическа активност според указанията на Вашия лекар. Прекарвайте повече време на открито с детето си.
  • Откажете се от вредните за сърцето навици (алкохол, тютюнопушене).
  • Нормализирайте диетата, от която трябва да премахнете мазните, пикантни и солени храни.

ЕКГ
Миграцията на пейсмейкъра на сърцето, която не е причинена от патологични промени в органа, не изисква лечение

В някои случаи е препоръчително да се предписват лекарства, които имат положителен ефект върху сърдечната дейност: Hypoxen, Riboksin, Mildronate и други.

Синдромът на болния синус изисква пейсмейкър.

Превантивни действия

Като такива, няма превантивни мерки за предотвратяване на миграцията на пейсмейкъра. Необходимо е да водите здравословен начин на живот и да научите децата си на него:

  • включете в диетата продукти, полезни за сърдечната дейност (зеленчуци, плодове, билки, риба), не преяждайте;
  • не пийте алкохол, не пушете, провеждайте образователни разговори с деца за опасностите от тези навици;
  • контрол на теглото;
  • упражнявайте поне половин час;
  • ходете с детето възможно най-често;
  • напълно излекувани от вирусни и бактериални заболявания.

И възрастните, и децата трябва да се подлагат на системни рутинни прегледи. С навременна диагноза, използвайки съвременни методи на терапия, можете да се отървете от много заболявания и да предотвратите сериозни усложнения.


0 replies on “Какво е миграция на предсърден пейсмейкър”

Ich denke, dass Sie sich irren. Geben Sie wir werden besprechen. Schreiben Sie mir in PM, wir werden reden.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *